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Within the beta cell, long-chain fatty acids are converted to their fatty acyl-CoA derivatives, which lead to increased formation of phos-phatidic acid and diacylglycerol.

These lipid intermediates activate specific protein kinase C isoforms, which enhances the exocytosis of insulin.

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In contrast to these acute effects, chronic beta cell exposure to elevated fatty acyl-CoA inhibits insulin secretion through operation or activation of the Randle cycle. Increased fatty acyl-CoA levels within the beta cells also stimulate ceramide synthesis, which augments inducible nitric-oxide synthase. Unger and colleagues first introduced the concepts of glucotoxicity.

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The main action of the glucotoxicity on the pathophysiology of T2DM is the formation of reactive oxygen species ROS through its relationship with oxidative stress that affects the beta cells. Once glucose enters cells, it is primarily and progressively metabolized to glyceraldehydephosphate, bis-P-glycerate, glyceraldehydephosphate, and pyruvate.

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Pyruvate then enters the tricarboxylic acid cycle to undergo oxidative phosphorylation, during which formation of ATP and ROS occurs. However, when excess glucose is available to the cell, alternative pathways exist through which excess glucose can be shunted and ROS can be formed from glucose.

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Furthermore, studies have shown that these two peptides potentiate glucose-stimulated insulin secretion in an additive manner, likely contribute equally to the incretin effect and together can fully account for the majority of the incretin effect in man.

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The actions of both are receptor-mediated. Incretins bind to specific heterotrimeric membrane receptors in beta cells, resulting in activation of adenyl cyclase and increased cellular cAMP levels, enhancing in this way the release of insulin.

The profiles of these two incretins are altered in patients with T2DM. The L-cells are predominantly located fisiopatologia de diabetes tipo 2 the ileum and colon, although have also been localized in the stomach and proximal gut 98 and have been identified as open-type epithelial cells that are in direct contact with nutrients in the intestinal lumen. An initial rapid rise in circulating GLP-1 levels occurs min after a meal, followed by a second minor peak at min.

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Unlike glucose and fat, protein does not appear to stimulate proglucagon-derived peptide secretion from L-cells, 77 although protein hydrolysates fisiopatologia de diabetes tipo 2 been found to stimulate GLP-1 release in a perfused rat ileum model and in inmortalized human L-cells. Is secreted in a single bioactive form by K cells and released from the proximal small intestine duodenum and jejunumin response to the oral ingestion of carbohydrates and lipids.

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GIP receptors are expressed in the pancreatic islets, gut, adipose tissue, heart, pituitary, adrenal cortex and in several regions of the fisiopatologia de diabetes tipo 2. In addition to cell-surface membrane-bound form, DPP-4 also exists as a soluble protein in the circulation.

The effects of GIP are mediated after binding to specific plasma membrane receptors.

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The pathophysiology of T2DM is multi-faceted and includes deficient insulin secretion from pancreatic islet cells, insulin resistance in peripheral tissues, and inadequate suppression of glucagon production. These processes result in inadequate uptake, storage, and disposal of ingested glucose accompanied by elevated hepatic glucose fisiopatologia de diabetes tipo 2 and hyperglycemia.

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The glucose sensitivity of the beta cell is also progressively deteriorated. Thus, early in the development of T2DM, fasting glucose concentrations are often within normal ranges while postprandial hyperglycemia is already present.

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Both hormones contribute to insulin secretion from the beginning of a meal and their effects are progressively amplified as plasma glucose concentrations rise.

The current interest in the incretin hormones is due to the fact that the incretin effect might be reduced in fisiopatologia de diabetes tipo 2 with T2DM, even though this concept has been challenged recently.

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